Rabu, 24 November 2010

Kasus Serangan Angina Pectoris Stable


CASE : Seorang pria berumur 42 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan rasa nyeri di dada kiri saat lari pagi, nyeri dada tersebut berlangsung kurang lebih 10 menit. Setelah beristirahat keluhan menghilang. Riwayat penderita merokok 2 – 3 bungkus sehari.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan BB 83 kg, TB 162 cm, nadi 86 x/menit, teratur, isi cukup, TD 130/90 mmHg, frekuensi pernafasan 18 x/menit.

Hasil pemeriksaan EKG gelombang PQRS irama sinus, QRS kompleks 0,1 detik. Dokter menganjurkan untuk dilakukan treadmill.




ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.
Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.
Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.


Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri utama tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari awalaorta, di dekat bagian atas jantung.
Segmen awal dari arteri koroner kiri disebut koroner utama kiri. Ini pembuluh darah adalah sekitar lebar dari jerami soda dan kurang dari satu inci panjang. Ini cabang-cabang menjadi dua arteri sedikit lebih kecil: anterior kiri turun arteri koroner dan arteri koroner kiri sirkumfleksa. Anterior kiri arteri koroner menurun tertanam di permukaan sisi depan jantung. Kiri lingkaran arteri koroner sirkumfleksa sekitar sisi kiri jantung dan tertanam di permukaan bagian belakang jantung.
Sama seperti cabang pohon, cabang arteri koroner ke dalam kapal semakin kecil. Kapal yang lebih besar perjalanan sepanjang permukaan hati, namun cabang-cabang yang lebih kecil menembus otot jantung. Cabang terkecil, kapiler disebut, sangat sempit bahwa sel darah merah harus perjalanan dalam file tunggal. Dalam kapiler, sel-sel darah merah menyediakan oksigen dan nutrisi ke jaringan otot jantung dan ikatan dengan karbon dioksida dan produk sampah metabolik, membawa mereka pergi dari hati untuk pembuangan melalui paru-paru, ginjal dan hati.
Ketika plak kolesterol berakumulasi sampai titik memblokir aliran darah melalui arteri koroner, otot jantung jaringan diberi makan oleh arteri koroner melewati titik penyumbatan adalah kekurangan oksigen dan nutrisi. Daerah ini jaringan otot jantung berhenti berfungsi dengan baik. Kondisi ketika arteri koroner menjadi tersumbat menyebabkan kerusakan pada otot jantung melayani jaringan disebut infark miokard atau serangan jantung.

Superior Vena Cava
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.

Inferior Vena Cava
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v. kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini adalah kira-kira diameter ibu jari Anda. kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai bagian tubuh.
Pulmonary Artery
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung.

Pulmonary Vein
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke jantung.
Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.

Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.

Otot Papiler

Otot-otot papiler melampirkan ke bagian bawah dinding bagian dalam ventrikel. Mereka menyambung ke korda tendinea, yang melekat pada katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Kontraksi otot-otot papiler membuka katup-katup ini. Ketika otot papiler santai, katup-katup dekat.

Korda tendinea
The korda tendinea adalah tendon yang menghubungkan otot papiler ke katup trikuspid dalam ventrikel kanan dan katup mitral di ventrikel kiri. Sebagai kontrak otot papilaris dan rileks, korda tendinea mengirimkan Kenaikan dan penurunan tegangan ke masing-masing katup, menyebabkan mereka untuk membuka dan menutup. The korda tendinea adalah string seperti dalam penampilan dan kadang-kadang disebut sebagai “jantung
string. “

Katup trikuspid
Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Ini membuka untuk memungkinkan darah de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kanan, mencegah darah dari kembali ke atrium kanan; demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup paru ke arteri paru-paru.

Mitral Valve
Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Ini membuka untuk memungkinkan darah beroksigen dikumpulkan di atrium kiri mengalir ke ventrikel kiri. Ini menutup sebagai kontrak ventrikel kiri, mencegah darah dari kembali ke atrium kiri; demikian, memaksanya untuk keluar melalui katup aorta ke dalam aorta.

Pulmonary Valve
Katup paru memisahkan ventrikel kanan dari arteri paru-paru. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah de-oksigen dikumpulkan di ventrikel kanan mengalir ke paru-paru. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.

Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Sebagai kontrak ventrikel, ini akan membuka untuk membiarkan darah beroksigen dikumpulkan di ventrikel kiri mengalir ke seluruh tubuh. Ini menutup sebagai ventrikel santai, mencegah darah kembali ke jantung.


FISIOLOGI JANTUNG


Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).
Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan.
Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.
Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri.
Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh).
Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.


DEFINISI
Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.
Angina pectoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan sakit dada kekurangan oksigen ; suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia myokard yang sementara, akibat tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen myokard dan kemampuan pembuluh darah koroner yang menyediakan O2 secukupnya untuk konsentrasi myokard.

ETIOLOGI
Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung.

Spasme arteri koroner
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.

Anemia Berat

EPIDEMIOLOGI

Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang didapat pada tahun 1950 dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria yang mengalami angina pektoris, satu orang akan mengalami infark miokard dalam waktu 5 tahun. Sedangkan wanita resikonya setengah dari itu.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk dibandingkan dengan yang tanpa simtom. Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau denga simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu atau dua pembuluh darah koroner adalah 1,5% dan kira-kira 6% untuk lesi pada tiga pembuluh darah koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4 % dan bila ini tidak baik maka kematian tahunanannya kira-kira 9 %, karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revaskularisasi.
Data dari Coronary Artey Surgery Study (CASS) telah menunjukkan hubungan antara jumlah pembuluh darah yang terlibat, banyak stenosis di pembuluh darah koroner bagian prokismal, serta kemunduran kemampuan fungsi ventrikel kiri sebagai tanda prognosis tidak baik.
Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional melaporkan angka kematian angka kematian di daerah perkotaan dan di pedesaan untuk penyakit jantung koroner masing-masing 53,5 dan 24,6 per 100.000 penduduk. Ini relative rendah dibandingkan Negara maju.
Penderita angina pectoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita dengan angina pectoris stabil, pola dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih lama dari 15 menit). Pada angina pektoris tak stabil, umumnya terjadi perubahan pola : meningkatnya frekuensi, parahnya atau lama sakitnya dan factor pencetusnya. Subset ketiga adalah angina Prinzmetal (variant)yang terjadi karena spasme arteri koronaria.


FAKTOR RESIKO
Faktor Resiko yang sudah terbukti berkaitan erat dapat meningkatkan kejadian angina adalah hipertensi, hiperkolesterol, merokok, diabetes mellitus, obesitas, laki-laki usia diatas 45 tahun, wanita menopause, riwayat penyakit jantung dalam keluarga, kurang aktivitas olah raga, dan stres dalam lingkungan kehidupan.


GEJALA KLINIS
1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 20 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi.


TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
• Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
• Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
• Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
• Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
• Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
• Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
• Kurang responsif terhadap nitrat.
• Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
• Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
• Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
• Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik.
• EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
• Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut.
• Dapat terjadi aritmia.


PATOFISIOLOGI
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar. Menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemo-dinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel.

Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokrdium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan.
Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu:
- Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular.
- Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.
Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.

Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu :
1. Kolesterol Serum yang Tinggi
Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengendapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media.
Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.
2. Tekanan Darah Tinggi
Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.
3. Infeksi Virus
Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.
4. Kadar Besi Darah yang Tinggi
Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.
5. Diabetes Melitus
Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau abnormalitas trombosit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.
6. Merokok
Merokok menurunkan antioksidan didalam tubuh dimana dapat mempercepat kerusakan endotel sehingga memungkinkan terbentuknya aterosklerosis yang akan mengganggu aliran pembuluh darah.


PEMERIKSAAN FISIK ANGINA PEKTORIS
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya faktor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.


PEMERIKSAAN PENUNJANG ANGINA PEKTORIS
Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang – kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang – kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang – kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang – kadang tampak adanya klasifikasi arkus aorta.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes melitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pektoris.
Pemeriksaan Troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai pertanda paling penting dalam diagnosis sindrom koroner akut. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada nekrosis bila ada Troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.

Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pektoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu uji latihan jasmani. Pada uji tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih – lebih bila di samping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pektoris.
Test exercise tidak perlu dilakukan untuk diagnostik pada wanita dengan nyeri dada non anginal karena kemungkinan penyakit jantung koroner sangat rendah, sedangkan pada laki-laki dengan angina tipikal perlu dilakukan untuk menentukan penderita dengan resiko tinggi dimana sebaliknya perlu dibuat arteriografi koroner. Penderita dengan angina atau perubahan iskemik dalam EKG pada tingkat exercise yang rendah biasanya penderita yang mencapai beban kamsimum yang rendah biasanya menderita kelainan pembuluh darah yang multipel dan bermanfaat bila dilakukan bedah koroner. Bila tekanan darah turun waktu exercise perlu dicurigai adanya obstruksi pada pembuluh darah utama kiri yang juga merupakan indikasi untuk pembedahan. Penderita dengan angina atipikal terutama wanita sering memberi hasil false positif yang tinggi. Sedangkan hasil test yang negatif pada angina atipikal dan non-angina besar kemungkinannya tidak ada kelainan koroner. Bila hasil exercise test meragukan perlu dilakukan pemeriksaan radionuklir karena jarang sekali didapatkan hasil false positif.
Di tempat yang tidak mempunyai treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama – sama uji latihan jasmani dan dapat menambah sensitivitas dam spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali nomal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
Penyadapan Jantung
Penyadapan jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis penyakit jantung koroner maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada pasien angina pektoris dapat dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner secara selektif, baik untuk tujuan diagnostik untuk konfirmasi adanya penyempitan pembuluh koroner, maupun untuk merencanakan langkah selanjutnya pada pasien angina, apakah perlu dilakukan tindakan intervensi atau tindakan operasi bypass. Pada arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner, letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya pembuluh darah yang menyempit.
Indikasi arteriografi koroner ialah :
- Angina pektoris
- Infark jantung
- Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah utama kiri atau kemungkinan
penyempitan 3 pembuluh darah (3 vessel disease)
- Uji treadmill yang positif
- Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.


DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari angina pectoris adalah: miokard infark.

Miokard Infark
Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Etiologi
- Aterosklerosis pembuluh darah koroner.
- Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli.

Patofisiologi
Proses Terjadinya Infark
Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, lalu dinding arteri menjadi permiable selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung.

Manifestasi Klinik
- Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, bahu kiri dan kanan, atau kedua lengan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas.
- Nafas pendek
- Pucat dan berkeringat dingin
- Pusing dan kepala ringan
- Mual serta muntah

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya gejala dan melalui pemeriksaan penunjang elektrokardiogram dan laboratorium.
- Elektrokardiogram.
Mula-mula peninggian segmen ST (kadang-kadang baru terjadi setelah beberapa jam serangan). Disertai pembentukan Q patologis.
- Laboratorium
Peningkatan kadar enzim atau isoenzim. Enzim-enzim yang terpenting adalah (CPK,SGOT,LDH,alfa-HBDH)


KOMPLIKASI
Komplikasi dari Angina Pektoris:
• fibrilasi Atrial
• Cardiac failure
• Cardiac arrest
• Miokard infark
• angina tidak stabil
• stroke


PROGNOSIS
1. Indikator prognosis penting pada pasien dengan angina pektoris meliputi fungsi LV, respon gejala pada perawatan medis, umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal.
Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.
o Fungsi LV adalah prediktor terkuat kelangsungan hidup jangka panjang. Peningkatan tekanan dan volume LV end-diastolic bersama dengan fraksi ejeksi LV berkurang 








4 komentar:

Anonim mengatakan...

sangat membantu kawan,thanks
sejawatmu

Personal Blog of Ayuni Rianthy mengatakan...

terimakasih kembali.
sukses terus

Maya mengatakan...

Nice posting mb, makasih ya..

ayuni rianthy mengatakan...

sama sama